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研發與創新

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Research Development Innovation

產品管線-腫瘤領域

創新藥

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尊龙凯时人生就是博類似藥

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臨床前項目

臨床1-2期項目

臨床3期&NDA項目

已上市產品

在研及已上市

數據更新於2023年4月30日

 

 

產品:安羅替尼(商品名:福可維®

類別:小分子多靶點酪氨酸激酶抑制劑(VEGFR、PDGFR、FGFR、c-Kit)

最高階段:已上市,1.1類自主研發

 

1. 抗血管生成:多靶點全面、強效抑制

安羅替尼全面作用於血管生成通路VEGFR、PDGFRFGFR相關靶點,靶區集中,且IC50低,因此抗血管生成治療強效、單藥有效且副作用低

2. 抑制腫瘤細胞增殖和遷移

安羅替尼通過抑制c-Kit(增殖)、Ret(增殖)、 FGFR(增殖/遷移)、 c-Met(遷移)等靶點,抑制腫瘤細胞增殖和遷移

安羅替尼下調了KRAS突變型肺癌細胞中的MEKERK及其磷酸化形式的表達水平,抑制KRAS突變型肺癌細胞增殖、遷移和侵襲

3. 重塑腫瘤微環境,聯合增效

安羅替尼增加T細胞、NK細胞和APC細胞的浸潤,減少免疫抑制作用的Treg細胞、TAM細胞的積累和聚集,解除免疫抑制狀態安羅替尼與免疫治療聯合,明顯提高腫瘤緩解

開啟血管正常化窗口,提高藥物遞送效率;安羅替尼聯合化療/TKI明顯提高腫瘤緩解

增加局部氧分壓和氧含量,抑制放療誘導的血管新生,放療增敏

4. 克服耐藥

TGF-β1信號通路的激活是抗血管生成藥物的耐藥機制之一。通過抑制TGF-β1信號通路,安羅替尼克服貝伐珠單抗引起的耐藥,抑制腫瘤細胞遷移

安羅替尼通過抑制FGFR1通路,克服非T790M突變耐藥

 

 

產品:派安普利單抗(商品名:安尼可®

類別:PD-1

最高階段:已上市

 

1. 唯一IgG1亞型

Fc段穩定,不與體內抗腫瘤IgG1形成二聚體,不會介導免疫逃逸

結構穩定,不會發生PD-1單抗藥物相互聚集

製備過程中易於純化,雜蛋白殘留少,減少發熱、輸注反應等

2. Fc段結構改造

完全去除ADCC/ADCP/CDC效應,避免免疫細胞被吞噬或殺傷

降低ADCR效應,減少IL-8釋放增強療效,減少IL-6釋放降低irAE

3. Fab段優化

PD-1單抗結合緊密、解離緩慢,有效激活免疫細胞

特異性強,不會因激活其他通路引起不良反應

安羅替尼使腫瘤血管正常化 及重塑,促進激活T細胞浸潤 到腫瘤,殺傷腫瘤細胞

安尼可®聯合安羅替尼抗腫瘤具協同增效作用

安尼可®通過阻斷PD-1/PD-L1 通路,激活T細胞

安羅替尼改善腫瘤免疫微環 境,下調血管內皮細胞PD-L1 的表達,抑制Treg細胞聚集, 促進CD8+T細胞增值活化並 浸潤到腫瘤

安羅替尼使腫瘤血管正常化 及重塑,促進激活T細胞浸潤 到腫瘤,殺傷腫瘤細胞

 

 

產品:艾貝格司亭α(F-627)

類別:首個三代G-CSF

最高階段:臨床3

 

化療引起的中性粒細胞減少症(CIN)是癌症患者常見的併發症,其症狀是中性粒細胞(一種具有抗感染功能的白細胞)水平因化療藥物的使用而持續偏低。

粒細胞集落刺激因子(G-CSF)俗稱升白針,可以快速提高體內白細胞數量,是腫瘤化療升白的金標準,被國內外權威指南一致推薦。

G-CSF是一種促進中性粒細胞生長的因子,可G-CSF受體進行特異性結合,刺激中性粒細胞前體和成熟中性粒細胞的存活、增殖、分化和功能。通過讓這些關鍵的白細胞增殖,增強癌症患者免疫系統能力,從而預防癌症患者在化療過程中因為CIN的副作用可能導致的化療藥物劑量減少或延遲給藥,進而影響治療效果的問題。

目前用於臨床治療的G-CSF有短效(第一代)和長效(第二代)兩大類。

第一代短效G-CSF在人體內的半衰期只有3個小時左右,患者在每個化療周期內通常需要每天注射,依從性差。

第二代長效G-CSF藉助PEG化修飾延長了G-CSF在人體內的半衰期,可將給藥頻率降低至每個化療周期1次,但同時也降低了G-CSF與受體的親合力,且存在較高致敏性。

艾貝格司亭α(F-627)屬於長效、強效的新一代G-CSF,該藥是基於Fc融合蛋白技術,由CHO細胞表達的G-CSF二聚體,與天然人內源性G-CSF更類似,具有高穩定性、低免疫原性,作用更強的特點。

 

 

產品:TQB-3616

類別:CDK4/6(細胞周期蛋白依賴性激酶4/6)

最高階段:三期臨床

 

CDK4/6是驅動細胞分裂的關鍵調節因子

細胞周期有四個重要階段:G1(細胞生長,大小增加),S(DNA合成),G2(細胞生長更多並產生蛋白質)M(有絲分裂),最後細胞分裂成兩個子細胞。細胞周期的進展受細胞周期依賴性激酶(CDKs)調控,它們會與周期蛋白結合形成複合體,從而驅動細胞周期分裂,促進細胞分裂增殖

G1-S 階段,當CDK4CDK6與細胞周期蛋白D1結合後,會使其靶蛋白Rb磷酸化,從而失去抑制能力,將細胞周期往前推動

 

CDK4/6抑制劑可針對癌細胞分裂實現剎車制動

CDK4/6在癌細胞的快速增殖過程中起到了關鍵作用。在HR+/HER2-乳腺癌患者中,CDK4CDK6這兩種激酶常過度活躍,同時細胞周期蛋白D1常過度表達。雌激素受體的激活以及其他增殖誘導信號,會刺激CDK4/6與細胞周期蛋白D1的複合,從而導致細胞周期失調

CDK4/6抑制劑選擇性地抑制CDK4/6激酶活性,進而阻斷CDK4/6-Rb信號通路,可以誘導細胞G1期的阻滯並選擇性地抑制Rb高表達腫瘤細胞的增殖,從而達到抗腫瘤的作用

 

 

202339日,中國尊龙凯时人生就是博製藥成功完成對F-star Therapeutics的收購。

交易完成後,中國尊龙凯时人生就是博製藥將獲得全球領先且差異化的腫瘤創新藥物的核心研發平台

-四價(2+2)雙特異性抗體平台,以及全球領先的腫瘤藥物雙抗管線。

 

下一代四價(2+2)雙特異性抗體平台

F-star的專有技術能夠在天然抗體(稱為Fcab)的Fc區域另外創建兩個不同的抗原結合位點,所得四價(2+2)雙特異性同時與兩種不同的抗原結合,並通過Crosslinking、Clustering、Conditionality三種方式提供集中、有效和安全的免疫激活。

同時,F-star的專有技術生成的四價(2+2)雙抗為天然全人源抗體,引入Fcab抗原結合位點不會干擾與Fc受體的結合,因此可將突變引入Fcγ受體結合位點,以提供最佳的免疫激活,並具有理想的安全性。

Crosslinking:將兩個不同的細胞或同一細胞上的兩個受體結合起來,以激活免疫系統

Clustering:將受體聚集在細胞表面,以激活關鍵的免疫細胞途徑

Conditionality:只有當受體同時被雙抗結合時,免疫細胞才會被激活,保證安全性

 

全球領先的腫瘤藥物雙抗管線

雙特異性抗體 (“雙抗”) 具有兩種特異性抗原結合位點,能夠同時抑制兩個或兩類靶點,以一藥之“力”達到兩藥聯合治療的效果,可解決單抗藥物響應率低、耐藥性等問題。

FS118:LAG-3/PD-L1雙抗 (First-in-Class)

FS120:OX40/CD137雙重激動劑 (First-in-Class)

FS222:CD137/PD-L1雙抗 (Best-in-Class潛力)